Nuevo avance científico para luchar contra el cáncer. Un grupo de investigadores de la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB) y la empresa catalana de biotecnología Ability Pharmaceuticals han descrito un nuevo mecanismo de acción antitumoral, identificado durante el estudio y desarrollo del nuevo fármaco ABTL08012.
El estudio, publicado por la prestigiosa revista “Clinical Cancer Research”, ha sido dirigido por el doctor Miguel Lizcano, del Instituto de Neurociencias y del departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UAB. En el trabajo también han participado investigadores de los hospitales Clínic y Vall d’ Hebron de Barcelona así como de la Universidad Complutense de Madrid.
El ABTL0812, una molécula pequeña derivada de un ácido graso poliinsaturado, es la primera de su clase en ser estudiada como agente antitumoral. Utilizando modelos celulares y animales, los investigadores han identificado un nuevo mecanismo de acción: la activación de los receptores denominados PPAR y del gen TRIB3, que inhibe la llamada ruta Akt/mTOR.
La ruta intercelular Akt/mTOR integra una gran variedad de señales extracelulares y contra el metabolismo, dimensión , crecimiento y superviviencia de las células. Esta ruta se halla sobreactivada en la mayoría de los cánceres humanos, favoreciendo la proliferación y superviviencia de las células cancerígenas y es una de las principales dianas de los nuevos fármacos antitumorales. Mediante la a activación de los receptores PPAR, el fármaco induce la sobreexpresión del gen TRIB3, que se une al oncógeno Akt e inhibe el eje Akt/mTOR.
El investigador doctor Lizcano ha explicado que los resultados de los ensayos preclínicos han mostrado que el nuevo fármaco ABTL0812 tiene una alta eficacia “in vitro” y “en vivo”, con una actividad similar o mayor que los fármacos de referencia pero con una mayor seguridad.
Efectos positivos
“Hemos comprobado -ha manifestado Lizcano- que este medicamento potencia el efecto antitumoral de diversas quimioterapias estándar y mantiene su eficacia en las células tumorales que se han vuelto resistentes al tratamiento convencional”. A través de la nueva ruta descrita, el fármaco ataca las células tumorales sin afectar las células sanas provocando su muerte por autofagia sin tener que activar la apoptosis (muerte celular programada).
La autofagia es un concepto de muerte celular diferente a la del apoptosis. Asociado principalmente a tareas de depuración y limpieza celular, ha emergido en estudios recientes como alternativa para afectar las células cancerígenas sin inducir la resistencia al apoptosis que pueden acabar generando los fármacos estándar.
El nuevo fármaco ha sido probado recientemente en ensayos de fase clínica I con pacientes en cáncer avanzado y ha mostrado su eficacia en diversos pacientes. El equipo proseguirá ahora con la fase clínica II en pacientes con cáncer de endometrio (relativo al cáncer uterino) y cáncer de pulmón de células escamosas.
