MútuaTerrassa ha participat en un estudi internacional sobre el coronavirus. La conclusió del treball: més del 10% dels infectats greus tenen anticossos que boicotegen el seu propi sistema immunitari.
La simptomatologia causada pel SARS-CoV-2 varia molt, provocant des d’infeccions asimptomàtiques fins a pneumònies molt greus, o fins i tot la mort. El dimecres, la revista Science publicà l’estudi internacional, en el qual han participat MútuaTerrassa, el Campus Can Ruti, amb l’Hospital Germans Trias i l’IrsiCaixa -centre impulsat conjuntament per la Fundació “la Caixa” i el Departament de Salut-, juntament amb l’Hospital Universitario de Gran Canaria Dr Negrín. L’estudi demostra que el 10,2% de les persones que passa la infecció amb simptomatologia greu té anticossos que bloquegen una molècula pròpia del sistema immunitari: l’interferó tipus 1 (IFN).
Aquests auto-anticossos podrien estar boicotejant la funcionalitat del sistema immunitari. La troballa ha estat possible gràcies a l’estudi de 987 mostres de sang de persones ingressades degut a pneumònies greus causades pel nou coronavirus a hospitals d’arreu del món. L’equip d’investigadors ha comparat els resultats amb les dades de 663 persones asimptomàtiques, cap de les quals presentava aquests auto-anticossos, i de 1127 individus sans, dels quals només 4 sí els presentaven. Segons els investigadors, el descobriment permetrà identificar quines persones infectades és més probable que tingui símptomes greus. També facilitarà l’adaptació dels tractaments.
En paral·lel, la revista Science va publicar el mateix dimecres un estudi internacional del mateix consorci d’investigadors on, a més a més, també han participat l’IDIBELL i l’Hospital Universitari Vall d’Hebron. El treball demostra que determinades alteracions genètiques que afecten la producció d’interferó explicarien el 3,5% dels casos greus de COVID-19.
Els investigadors han identificat la importància de l’IFN en la lluita contra el SARS-CoV-2 i poden justificar per què un 15% de les infeccions acaba desencadenant una clínica greu.
Davant d’una infecció vírica, algunes cèl·lules produeixen IFN, que actua com a avís d’alerta del sistema immunitari. Aquest, a través d’una primera resposta d’emergència, bloqueja la infecció viral. Després d’aquest bloqueig, es dóna pas a una resposta més sofisticada i específica per part del mateix sistema immunitari. “El que va despertar la nostra curiositat van ser tres pacients amb infecció per SARS-CoV-2 que van desenvolupar una pneumònia greu i que, degut a una malaltia prèvia, sabíem que tenien anticossos que comprometien el seu propi sistema immunitari”, diu Javier Martínez-Picado, investigador ICREA a IrsiCaixa i un dels autors de l’article. Els professionals van pensar si la situació podia ser la desencadenant de la simptomatologia greu en més persones. I van analitzar més pacients.
Els autors de la recerca han reunit 987 persones d’arreu del món i d’edats que van des dels 25 fins als 87 anys que han passat la infecció de manera greu, 663 casos asimptomàtics i 1.227 persones sanes que no han passat mai la infecció. S’ha demostrat que un 10,2% de les persones amb infecció greu “tenien auto-anticossos que impedeixen el correcte funcionament del seu sistema immunitari, a diferència de les persones asimptomàtiques”, expliquen les entitats participants. “Aquests anticossos són previs a la infecció. És a dir, les persones ja n’eren portadores”, afirma David Dalmau, investigador de Mútua Terrassa. L’alteració és la causa de la gravetat i no la conseqüència. D’aquest 10,2%, la majoria de casos descrits són homes.
Implicacions
“Les implicacions clíniques dels resultats d’aquest estudi seran directes. En primer lloc, el simple fet de detectar aquests anticossos permetrà preveure alguns dels pacients que acabaran desenvolupant simptomatologia greu. Paral·lelament, sempre que aquests pacients facin una donació de sang, caldrà comprovar si hi ha presència d’aquests auto-anticossos”, declaren els hospitals i fundacions promotors del treball.
En alguns casos, els interferons es poden administrar com a tractament. No obstant, en el cas dels pacients amb auto-anticossos, el tractament és inefectiu, ja que aquests anticossos bloquegen precisament l’interferó. Aquests pacients, però, podran rebre tractaments més personalitzats, amb l’objectiu d’eliminar aquests auto-anticossos.
